진통제는 어떤 기전으로 고통을 줄여 주는 건가요?

진통제의 작용 기전은 크게 다음과 같이 나눌 수 있습니다.

1. 말초 신경계 작용:

• 비스테로이드성 소염진통제 (NSAIDs):
  • COX (Cyclooxygenase) 효소 억제: NSAIDs는 COX-1 및 COX-2 효소를 억제하여 프로스타글란딘 생성을 감소시킵니다.
    • 프로스타글란딘: 염증 부위에서 생성되는 프로스타글란딘은 통증 수용체를 활성화하고, 혈관 확장 및 부종을 유발하여 통증을 악화시킵니다.
    • COX-1: 위장관 보호, 혈소판 응집 등 생리적 기능에 관여합니다. COX-1 억제는 위장 장애, 출혈 등의 부작용을 일으킬 수 있습니다.
    • COX-2: 염증 반응에 주로 관여합니다. 선택적 COX-2 억제제는 위장 장애 위험을 줄일 수 있지만, 심혈관계 부작용 위험이 증가할 수 있습니다.
  • 통증 수용체 직접 억제: 일부 NSAIDs는 프로스타글란딘 생성 감소 외에도 통증 수용체를 직접 억제하여 진통 효과를 나타냅니다.

2. 중추 신경계 작용:

• 아편유사 진통제 (Opioids):
  • μ (mu), δ (delta), κ (kappa) 아편 수용체 활성화: 아편유사 진통제는 뇌와 척수에 존재하는 아편 수용체에 결합하여 진통 효과를 나타냅니다.
    • μ 수용체: 진통, 행복감, 호흡 억제, 변비 등 다양한 효과를 매개합니다. 모르핀, 펜타닐 등이 μ 수용체에 주로 작용합니다.
    • δ 수용체: 진통, 항우울 효과 등에 관여합니다.
    • κ 수용체: 진통, 진정 효과 등을 매개하지만, 불쾌감을 유발할 수도 있습니다.
  • 신경전달물질 조절: 아편 수용체 활성화는 통증 신호 전달에 관여하는 신경전달물질 (예: substance P, glutamate)의 방출을 억제하고, GABA 방출을 증가시켜 통증 신호 전달을 차단합니다.
  • 하행성 통증 조절 경로 활성화: 뇌간에서 척수로 내려오는 하행성 통증 조절 경로를 활성화하여 통증 신호 전달을 억제합니다.
• 기타 중추 작용 진통제:
  • 아세트아미노펜: 정확한 작용 기전은 완전히 밝혀지지 않았지만, 뇌에서 프로스타글란딘 생성을 억제하고, 하행성 통증 조절 경로를 활성화하는 것으로 추정됩니다.
  • 삼환계 항우울제 (TCAs), 선택적 세로토닌-노르에피네프린 재흡수 억제제 (SNRIs): 신경병증성 통증, 만성 통증 치료에 사용됩니다. 세로토닌 및 노르에피네프린 재흡수를 억제하여 하행성 통증 조절 경로를 강화하고, 통증 신호 전달을 억제합니다.
  • 항경련제 (Anticonvulsants): 신경병증성 통증 치료에 사용됩니다. 신경 세포의 과도한 흥분을 억제하고, 통증 신호 전달을 조절합니다.

3. 기타 기전:

• 국소 마취제: 신경 세포의 나트륨 채널을 차단하여 신경 신호 전달을 억제하고, 통증을 차단합니다.
• 캡사이신: TRPV1 수용체를 활성화시켜 초기에는 통증을 유발하지만, 장기적으로는 신경 말단을 탈감작시켜 통증을 감소시킵니다.

참고:

• 진통제는 통증의 종류, 강도, 환자의 상태에 따라 선택되며, 단일 약물 또는 병용 요법이 사용될 수 있습니다.
• 진통제는 부작용을 일으킬 수 있으므로, 반드시 의사 또는 약사의 지시에 따라 복용해야 합니다.